En el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se produce un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular, producto de la lesion de los capilares pulmonares y los epitelios alveolares produciendo salida de sangre y plasma hacia los espacios intersticial e intraalveolar, con la consiguiente ocupación alveolar por líquido y atelectasias; esta ocupación reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula relación V/Q, estas últimas debidas en parte a la menor actividad surfactante. En 2 o 3 días se produce inflamación intersticial y broncoalveolar con proliferación de las células epiteliales e intersticiales. Se acumula con rapidez colágeno, produciendo una fibrosis intersticial grave en 2 o 3 semanas. Estos cambios patológicos originan una reducción de la distensibilidad pulmonar, con menor capacidad residual funcional, aumentando el espacio muerto fisiológico, hipoxemia grave e hipertensión pulmonar.
Ante esta alteración y la hipoxemia
acompañante, el sistema respiratorio responde con
un aumento de la ventilación minuto. No obstante,
debido a la ocupación física de los alveolos, este aumento
de la ventilación se dirige a las zonas ya previamente
aireadas, de forma que sólo consigue hiperventilar
zonas preservadas, sin modificar las
zonas con efecto shunt. Por ello, la gasometría mostrará
hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en esta
fase inicial.
El factor más importante es el aumento
del gasto cardíaco que, en el SDRA, aumenta la
perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que
recluta capilares previamente cerrados, con lo que
frecuentemente empeora el efecto shunt y la hipoxemia. En el cuadro
fisiopatológico de SDRA es acompañante un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
Los mediadores inflamatorios
liberados durante el SIRS pueden afectar de forma
muy diversa al intercambio gaseoso: mientras que
unos producen broncoconstricción que aumentará
las desigualdades V/Q, otros producen vasoconstricción
pulmonar que aumentará la velocidad del flujo
sanguíneo a través de los pulmones, con reducción
del tiempo para el intercambio de gases en el alveolo.
Si esta vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente
al esfínter precapilar, se reducirá el aflujo
sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción
de edema pulmonar. Aquellos mediadores
que afecten mayoritariamente el esfínter postcapilar
conllevarán una mayor estasis capilar pulmonar, con
aumento de la presión capilar y del edema pulmonar.
Presenta 3 fases (estadios) (Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”. Santa Clara)
Fase exudativa (≤7 días): congestión y edema intersticial y alveolar. Ocupación del alveolo por hemorragias y membranas hialinas, alternando con áreas colapsadas. Separación de células endoteliales, disminución de neumocitos tipo II. Obstrucción vascular por microtrombos. Arquitectura pulmonar conservada. Clínicamente se relacionan con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y baja complianza que mejoran con la aplicación de PEEP y balance hídrico negativo.
Fase fibroproliferativa (714 días): daño endotelial persistente aunque disminuye el edema y las membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques alveolares por proliferación de células mesenquimales. Recuperación de los neumocitos tipo II. Si la evolución es favorable se traduce en mejoría clínica y radiológica; si no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecánica y fisiología pulmonar, con pérdida del punto de inflexión en la curva presión/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolar aplicando PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de hipertensión pulmonar (HTP).
Fase fibrótica (14 días): alvéolos colapsados y ocupados por material organizado. Fibrosis intersticial. Arquitectura pulmonar desestructurada. Reducción de área capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares y obstrucción vascular por trombos o fenómenos compresivos con HTP no reversible. Lleva a la Insuficiencia Respiratoria Refractaria (IRR).
EN RESUMEN
BIBLIOGRAFIA
-Fernández Fernández R. Fisiopatología del intercambio gaseoso
en el SDRA. Med Intensiva. 2006:374—8.
-Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”. Santa Clara. Villa Clara. Cuba Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) Colectivo de profesores UCIP”
-Heidy, Victoria .L, Fernanda.M &Jessica. (2015). SDRA.Tomado de: http://fstenrestric.blogspot.com/2015/05/sdra.html
