El SDRA se suele desarrollar en 24 a 48 horas tras la lesión o enfermedad inicial.
- Se produce disnea, que se suele acompañar de una respiración rápida y superficial.
- Se puede observar retracción intercostal y suprasternal con la inspiración.
- La piel puede aparecer cianótica o moreteada y no mejora al administrar O2.
- La auscultación puede detectar roncus, sibilancias o estertores, pero en ocasiones es normal, crepitantes finos bilaterales junto a hipoventilación global .
El diagnóstico precoz exige un alto índice de sospecha ante la presencia de disnea en situaciones que predisponen al SDRA. Se puede realizar el diagnóstico de presunción con la gasometría arterial y la radiografía de tórax.
Gasometría: Este análisis demuestra inicialmente una alcalosis respiratoria aguda:
Gasometría: Este análisis demuestra inicialmente una alcalosis respiratoria aguda:
- PaO2 muy baja.
- PaCO2 normal o baja.
- PH elevado.
La presión parcial de oxígeno arterial y la fracción
inspirada de oxígeno (PaO 2 /FiO 2 ) menor de 200, sin importar cual sea el nivel de
presión positiva al final de la espiración (PEEP), muestra infiltrados
bilaterales en ambos campos pulmonares en la radiografía de tórax y una presión
de enclavamiento pulmonar (PCP) menor de 18 mmHg 1
La radiología de tórax: suele mostrar infiltrados alveolares difusos bilaterales parecidos al edema pulmonar agudo de origen cardíaco, pero la silueta cardíaca suele ser normal. Sin embargo, las alteraciones radiológicas suelen mostrar varias horas de desfase respecto a las alteraciones funcionales, de manera que la hipoxemia puede parecer desproporcionadamente grave en comparación con el edema radiológico.
Se suele mantener una PaO2 extremadamente baja a pesar de las concentraciones elevadas de O2 inspirado (FiO2), lo que indica la existencia de una derivación derecha-izquierda a través de las unidades consolidadas y atelectasias no ventiladas.
- El procedimiento diagnóstico más ampliamente utilizado es la Tomografia computarizada (TC) ya que presenra una amplia disponibilidad y bajo
riesgo.
BIBLIOGRAFIA
-Tomashefski JF. Pulmonary pathology of the adult respiratory distress syndrome. Clinics in Chest Medicine. 1990;11:593—617.
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