FISIOPATOLOGIA

En el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se produce un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular, producto de la  lesion de los capilares pulmonares y los epitelios alveolares produciendo salida de sangre y plasma hacia los espacios intersticial e intraalveolar, con la consiguiente ocupación alveolar por líquido y atelectasias; esta ocupación reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula relación V/Q, estas últimas debidas en parte a la menor actividad surfactante. En 2 o 3 días se produce inflamación intersticial y broncoalveolar con proliferación de las células epiteliales e intersticiales. Se acumula con rapidez colágeno, produciendo una fibrosis intersticial grave en 2 o 3 semanas. Estos cambios patológicos originan una reducción de la distensibilidad pulmonar, con menor capacidad residual funcional, aumentando el espacio muerto fisiológico, hipoxemia grave e hipertensión pulmonar.

Ante esta alteración y la hipoxemia acompañante, el sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto. No obstante, debido a la ocupación física de los alveolos, este aumento de la ventilación se dirige a las zonas ya previamente aireadas, de forma que sólo consigue hiperventilar zonas preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt. Por ello, la gasometría mostrará hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en esta fase inicial.

El factor más importante es el aumento del gasto cardíaco que, en el SDRA, aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente cerrados, con lo que frecuentemente empeora el efecto shunt y la hipoxemia. En el cuadro fisiopatológico de SDRA es acompañante un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). 

Los mediadores inflamatorios liberados durante el SIRS pueden afectar de forma muy diversa al intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstricción que aumentará las desigualdades V/Q, otros producen vasoconstricción pulmonar que aumentará la velocidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones, con reducción del tiempo para el intercambio de gases en el alveolo. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente al esfínter precapilar, se reducirá el aflujo sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción de edema pulmonar. Aquellos mediadores que afecten mayoritariamente el esfínter postcapilar conllevarán una mayor estasis capilar pulmonar, con aumento de la presión capilar y del edema pulmonar.

Presenta 3 fases (estadios) (Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”. Santa Clara)

Fase exudativa (≤7 días): congestión y edema intersticial y alveolar. Ocupación del alveolo por hemorragias y membranas hialinas, alternando con áreas colapsadas. Separación de células endoteliales, disminución de neumocitos tipo II. Obstrucción vascular por microtrombos. Arquitectura pulmonar conservada. Clínicamente se relacionan con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y baja complianza que mejoran con la aplicación de PEEP y balance hídrico negativo.

Fase fibroproliferativa (714 días): daño endotelial persistente aunque disminuye el edema y las membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques alveolares por proliferación de células mesenquimales. Recuperación de los neumocitos tipo II. Si la evolución es favorable se traduce en mejoría clínica y radiológica; si no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecánica y fisiología pulmonar, con pérdida del punto de inflexión en la curva presión/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolar aplicando PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de hipertensión pulmonar (HTP).

Fase fibrótica (14 días): alvéolos colapsados y ocupados por material organizado. Fibrosis intersticial. Arquitectura pulmonar desestructurada. Reducción de área capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares y obstrucción vascular por trombos o fenómenos compresivos con HTP no reversible. Lleva a la Insuficiencia Respiratoria Refractaria (IRR).

EN RESUMEN

BIBLIOGRAFIA
-Fernández Fernández R. Fisiopatología del intercambio gaseoso en el SDRA. Med Intensiva. 2006:374—8.

-Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”. Santa Clara. Villa Clara. Cuba Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) Colectivo de profesores UCIP”

-Heidy, Victoria .L, Fernanda.M &Jessica. (2015). SDRA.Tomado de: http://fstenrestric.blogspot.com/2015/05/sdra.html